代謝性アルカローシス 看護学生嘆きの部屋

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    代謝性アルカローシス






    代謝性アルカローシス

    症状:
    ・循環障害(大脳や心筋の細動脈)
    ・神経学的異常(重篤になると痙攣・意識障害、テタニーなど)
    ・人工呼吸からの離脱困難(高炭酸血症、低酸素血症を引き起こす)

    原因:
    ・細胞外液量の減少
    ・低K血症 
    ・ミネラルコルチコイドの過剰
    ・高Ca血症
    ・副甲状腺ホルモンの過剰 など

    H+(酸)の喪失
    ・消化管からの喪失:嘔吐・胃のドレナージ(排液)
    ・尿中への喪失
    ・副腎の機能亢進:クッシング症候群、ステロイド薬の使用
    ・利尿薬の使用:サイアザイド系、フロセミド、エタクリン酸)
    ・多量のペニシリン誘導体投与
    ・高Ca血症(HCO3-(重炭酸イオン)再吸収を亢進)
    ・H+の細胞内への移行
    ・低K血症

    HCO3-(重炭酸イオン)の投与(HCO3-濃度の上昇)
    ・大量の輸血(クエン酸)
    ・NaHCO3(炭酸水素ナトリウム)の投与
    ・ミルク・アルカリ症候群
    ・NaClと水(H2O)が失われ、細胞外液量が減少


    例:嘔吐
    代謝性アルカローシスの原因
    ・胃の壁細胞がCO2とH2OからH+(酸)とHCO3-(順炭酸イオン)を作る。
    ・ H+(酸)は胃に分泌され、HCO3-(重炭酸イオン)は血中に入る。
    ・ 通常、H+(酸)が小腸に達するとその刺激によって膵臓からHCO3-(重炭酸イオン)を含んだ膵液が分泌され、H+(酸)をHCO3-(順炭酸イオン)で中和する。
    ・ 嘔吐している人→胃から分泌されたH+は小腸に到達する前に無くなってしまう。
    HCO3-を分泌する刺激が出ない。
    その結果、血中のHCO3-濃度が上昇。
    H+と一緒に胃の壁細胞から分泌されるCl-(塩素イオン)も失われる→血中のCl-濃度も減少。
    ・細胞外液量の減少→腎血流の低下→アンギオテンシンIIの亢進→Na+-H+交換の亢進→一緒にHCO3-再吸収の亢進(代謝性アルカローシスの維持)
    ・ 腎血流の低下:アルドステロン分泌亢進・Na吸収亢進
    代わりに尿細管でのH+とK+が排泄
    よって、HCO3-を投与しても、通常は尿中から排泄されてしまい、血中のHCO3-は投与量に伴っての上昇しない。
    ・しかしHCO3-の尿中への排泄を抑制する因子が存在するからこそ、産生されるHCO3-がわずかでも代謝性アルカローシスが維持される。







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    [ 2012/10/15 11:13 ] 病理学 | TB(0) | CM(0)
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